Общая информация об атеросклерозе и его осложнениях

Атеросклероз лечение

Атеросклероз — одна из основных причин заболеваемости и смертности в промышленно развитых странах. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является самым распространенным и серьезным последствием данного заболевания, служит основной причиной смерти и ранней инвалидизации населения трудоспособного возраста. В России причиной половины всех смертных случаев являются именно болезни системы кровообращения, среди которых ишемическая болезнь сердца представляет наибольший удельный вес. Поэтому проблема атеросклероза и ишемической болезни сердца имеет огромное социальное значение и требует активных не только лечебных, но и профилактических вмешательств (первичная и вторичная профилактика).

Известно, что важнейшим фактором риска развития и прогрессирования различных заболеваний, связанных с атеросклерозом, служат нарушения липидного обмена. Своевременная, правильная диагностика и интерпретация измененного липидного профиля, оценка сопутствующих факторов риска необходимые условия организации рациональной и эффективной профилактики основных сердечно-сосудистых заболеваний.

Лечение и профилактика данных грозных сердечно-сосудистых заболеваний возможны только при условии, когда врач вооружен всей имеющейся научной информацией об этиологических факторах риска, патогенезе, клинических формах и современных методах лечения атеросклероза.
За последние годы значительно расширились и углубились многие узловые понятия проблемы гиперлипидемий и атеросклероза. Завершились крупные международные исследования, на основании которых пересмотрены и предложены соответствующие рекомендации.

В статьях данного цикла кратко и на современном уровне изложены вопросы этиологии и патоморфогенеза атеросклероза, представлена эпидемиологическая характеристика основных факторов риска (артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия, избыточная масса тела, сахарный диабет, гиподинамия, курение, употребление алкоголя, генетические факторы) и их «вклад» в механизм атерогенеза. Подробно освещены вопросы нормального липидного обмена (дана характеристика основных липидов, липопротеидов плазмы крови человека, ферментов, участвующих в обмене липидов) и гиперлипопротеидемий (первичных и вторичных), являющихся одним из важнейших факторов риска атеросклероза. Обсуждены различные аспекты лечения и профилактики атеросклероза. Особое внимание уделено практическим рекомендациям по выбору и безопасному применению гиполипидемических средств, назначение которых должно быть дифференцированным в зависимости от фенотипа гиперлипопротеидемий, степени повышения уровня липидов плазмы крови, риска развития сосудистых катастроф. Кроме того, раскрыта сущность немедикаментозных воздействий, направленных на коррекцию факторов риска.

Связанное с научно-техническим прогрессом изменение образа жизни в прошлом и нынешнем столетии способствовало тому, что заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, стали массовым явлением среди населения экономически развитых стран. Изменяя образ жизни, уменьшая уровень факторов риска среди населения, можно добиться существенного снижения смертности от ишемической болезни сердца. Но изменить образ жизни взрослого населения трудно, а нередко невозможно, кроме того, атеросклероз коронарных сосудов начинает развиваться уже в детском возрасте и долгое время протекает бессимптомно. Поэтому профилактику сердечно-сосудистых заболеваний надо начинать с детского возраста, когда закладываются основы образа жизни. В семье и школе нужно прививать детям здоровый образ жизни, чтобы предупредить у них появление привычек, являющихся факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, переедание, низкая физическая активность и так далее). Огромная роль в этом отводится семейным врачом и врачам общей практики.

Термины «атерома» и «атеросклероз» происходят от греческого athere — кашица, оша — масса и skleros — твердый. Эти слова удачно описывают природу повреждений, характерных для этого дегенеративного заболевания сосудов, являющегося наиболее частой причиной смерти и инвалидизации населения в индустриально развитых странах.

Атеросклероз

Атеросклероз определяют как распространенное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенках фиброзной ткани в сочетании с накоплением в интиме липидов и других компонентов крови, что приводит к органным и (или) общим расстройствам кровообращения. Эти изменения являются следствием влияния компонентов крови и гемодинамических воздействий на структурные и метаболические свойства артериальной стенки.

Основные факторы риска возникновения атеросклероза

    Основные факторы риска возникновения атеросклероза:
  • Повышенный уровень липидов
  • высокое артериальное давление

Поэтому заболевание редко развивается у лиц, имеющих уровень холестерина не более 4 ммоль/л, и не поражает вены, если только они не контактируют с артериальным уровнем кровяного давления, как это бывает при использовании подкожных вен в качестве шунтов коронарных артерий.

Атеросклероз — полиэтиологическое (мультифакториальное) заболевание. Люди, склонные к развитию атеросклероза, обладают целым рядом характерных черт и привычек. Эти отличительные факторы получили название факторов риска. У большинства людей моложе 60 лет, страдающих атеросклерозом, можно выявить один или несколько факторов риска, кроме собственного возраста.

Факторы риска развития атеросклероза
Обратимость Факторы
Необратимые возраст, пол (мужчины болеют чаще), генетическая предрасположенность и отягощенный семейный анамнез: начало ИБС среди родственников мужчин моложе 55 лет, женщин моложе 65 лет.
Обратимые артериальная гипертензия, избыточная масса тела, табакокурение
Потенциально или частично обратимые ГЛП — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет, низкие уровни ЛПВП
Другие возможные факторы гиподинамия, инфекция, гомоцистеинемия, высокий уровень фибриногена и активатора плазминогена 1, повышенное содержание С — реактивного белка и других белков острой фазы воспаления, анатомические особенности сосудов (острый угол отхождения коронарных артерий от аорты)

Концепция факторов риска подразумевает, что человек, имеющий хотя бы один фактор риска, более склонен к развитию атеросклероза, чем человек без факторов риска. Наличие нескольких факторов риска в еще большей степени ускоряет прогрессирование атеросклероза. Значимость этиологических факторов неодинакова в разных регионах. Общепринято, что наиболее важными и мощными факторами развития атеросклероза выступают гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия (АГ) и табакокурение. Различные факторы риска по-разному поддаются коррекции под влиянием профилактических мероприятий.

Так, возраст, пол и генетические факторы рассматриваются как необратимые; в то же время появляется все больше сведений о том, что отказ от курения, коррекция артериальной гипертензии, снижение массы тела и уменьшение выраженности гиперхолестеринемии приводят к уменьшению риска развития атеросклероза.

Гиперлипопротеидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия) является важным фактором риска развития атеросклероза.

Исследования по множественным факторам риска показали, что гиперхолестеринемия коррелирует с повышенной частотой развития ранней ишемической болезни сердца и значение этого фактора меняется с возрастом. По данным Фремингемского исследования, значения уровня холестерина у мужчин в возрасте моложе 40 лет тесно взаимосвязаны с последующим развитием ишемической болезни сердца. Эта связь значительно менее выражена у лиц старшего возраста. Риск развития ишемической болезни сердца ощутимо возрастает, если холестерин плазмы крови превышает 6,5 ммоль/л и резко увеличивается при значениях выше 7,8 ммоль/л. Самая низкая заболеваемость ишемической болезнью сердца наблюдалась среди мужчин с уровнем холестерина в крови ниже 4,5 ммоль/л.

Корреляция между общим холестерином и ишемической болезни сердца почти полностью обусловлена корреляцией между ишемической болезнью сердца и концентрацией ЛПНП в плазме. Эта корреляция сохраняется как у мужчин, так и у женщин старше средних лет. Известно, что с возрастом концентрация ЛПНП повышается. Корреляция между высоким уровнем ЛПНП и ишемической болезнью сердца справедлива не только для холестерина, но и для апо В. Есть данные, свидетельствующие о том, что у лиц с повышенным значением апо В ЛПНП возрастает распространенность атеросклеротических изменений, несмотря на относительно нормальный уровень ЛПНП. Это происходит в результате повышенного синтеза частиц ЛПНП с меньшими размерами и большей плотностью, обедненных эфирами холестерина. Эти ЛПНП намного легче нормальных и лучше проникают в артериальную стенку, где взаимодействуют с глюкозоаминогликанами или с эластином, составными частями соединительной ткани и задерживаются в сосудистой стенке.

Проспективные исследования, проведенные в нашей стране и за рубежом, показали наличие четкой обратной корреляции между холестерином ЛПВП и ишемической болезнью сердца независимо от пола, поэтому его можно рассматривать как фактор «анти-риска».

Уровень ЛПВП зависит от возраста (снижается с возрастом), пола (у женщин на 25% выше, чем у мужчин). Отмечена тенденция к повышению уровня ЛПВП под влиянием эстрогенов и снижению — под влиянием андрогенов. Низкие значения ЛПВП наблюдаются при сахарном диабете и ожирении, и, наоборот, обычно высокие уровни их отмечаются у долгожителей, что носит семейный характер. Курение сопровождается понижением, а регулярные физические тренировки — повышением значения ЛПВП плазмы.

Для объяснения механизма влияния холестерина ЛПВП на риск возникновения атеросклероза существуют две гипотезы. Согласно одной — ЛПВП принимают участие в обратном транспорте холестерина из тканей и тем самым снижают его накопление в сосудистой стенке. Согласно другой — ЛПВП или один из их компонентов предотвращают образование тромбов на поверхности атероматозных бляшек, возможно, путем стабилизации простациклина в сосудистой стенке.

Как было уже отмечено, скорость развития атеросклеротических изменений в сосудах прямо пропорциональна степени ГЛП. Предполагается, что хроническая выраженная ГЛП приводит к повреждению эндотелия артериол. При метаболизации ЛПНП эндотелиальными клетками, при истощении антиоксидантных компонентов крови (бета-каротина или альфа-токоферола) ЛПНП модифицируются, теряют способность связываться рецепторами клеток, приобретают токсические свойства, ведущие к дисфункции эндотелия и самой сосудистой стенки.

Окисленные ЛПНП снижают эндотелий-зависимую дилатацию сосудов. По-видимому, это происходит в результате инактивации и снижения синтеза оксида азота, а это ведет к повышению адгезии тромбоцитов, стимуляции выработки ингибитора активации плазминогена, что может инициировать образование тромба. Кроме этого, активируется протеинкиназа С и запускается воспалительный процесс в сосудистой стенке. Избыточное содержание липопротеидов в плазме, как правило, ведет к ускоренному трансэндотелиальному транспорту их, избыточному поглощению гладкомышечными клетками и макрофагами, что превращает последние в «пенистые» клетки.

Теории атерогенеза

    Теории развития атеросклероза:
  • теория, основанная на гипотезе о реакции на повреждение
  • клонального старения
  • моноклональная
  • лизосомальная
  • аутоиммунная
  • другие теории

Последние годы ознаменовались интенсивным развитием фундаментальных и клинических исследований роли сосудистого эндотелия в генезе сердечно — сосудистых заболеваний, в том числе атеросклероза. Было показано, что эндотелий — паракринный орган, способный синтезировать вещества вазодилатирующего и вазоконстрикторного действий. В качестве эндотелий-релаксирующего фактора (вазодилататора) был идентифицирован оксид азота (NO), который тормозит процессы ремоделирования сосудистой стенки, предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, моноцитов, профилактируя развитие атеросклероза и атеротромбоза. При артериальной гипертензии, сахарном диабете и других патологических состояниях способность эндотелиальных клеток высвобождать релаксирующие факторы снижается, одновременно увеличивается синтез вазоконстрикгорных субстанций и формируется дисфункция эндотелия, которая рассматривается как ранняя фаза развития атеросклероза и атеротромбоза.

На фоне эндотелиальной дисфункции легко возникает повреждение эндотелия, которое наиболее выражено в зонах с высокой предрасположенностью к атеросклерозу и мало регенерируемых — это места отхождения сосудов или бифуркации их. Повреждающим действием могут обладать: гиперхолестеринемия, механический стресс на фоне артериальной гипертензии, повышение активности симпатической нервной системы, угарный газ, никотин, вирусы, иммунные комплексы и т. д. Повреждение эндотелиальных клеток, например, при хронической гиперхолестеринемии (в частности, при высоком содержании ЛПНП) приводит к утрате способности клеток нормально функционировать, соединяться друг с другом и с близлежащими тканями.

В участках повреждения скапливаются тромбоциты, происходит их адгезия, высвобождаются компоненты тромбоцитарных гранул, включая тромбоцитарный фактор роста (ТФР). ТФР вместе с другими элементами плазмы (ЛПНП, инсулин) может стимулировать как миграцию гладкомышечных клеток из средней оболочки во внутреннюю, так и пролиферацию их. Кроме того, возможна модификация гладкомышечных клеток: появление клеток с отростками, которые потом погибают из-за избыточного развития межклеточного матрикса или воздействия цитокинов (ТГФ-р). Гладкомышечные клетки являются основными клеточными элементами атеросклеротической бляшки.

В эксперименте с животными (обезьяны) с индуцированной диетой гиперхолестеринемией с помощью электронной микроскопии было показано, что на эндотелиальной поверхности появляются скопления моноцитов, которые затем проникают внутрь сосудистой стенки, накапливают эфиры холестерина, превращаясь в «пенистые» клетки (макрофаги, содержащие большое количество липидов). Эндотелий, перегруженный «пенистыми» клетками, начинает сокращаться, и макрофаги могут соприкасаться с кровью, вызывая прилипание тромбоцитов, образование пристеночного тромба, оседание липидов крови. Основу бляшки составляет соединительная ткань, избыточная продукция которой возникает в ответ на действие ТФР при повреждении эндотелия и агрегации тромбоцитов.

Показано также, что, кроме повреждения эндотелия, при атеросклерозе имеет место и перестройка морфологии эндотелия, которая усиливается с возрастом: появляются гигантские многоядерные эндотелиальные клетки, их больше в местах отхождения сосудов. Под ними обнаруживаются скопления клеток: бластные клетки, лимфоциты, моноциты с эфирами холестерина («пенистые» клетки), стволовые клетки, образующие гранулоциты, клетки-предшественницы фибробластов, синтезирующие коллаген, и даже предшественницы остеокластов. Все эти клетки в последующем составляют строму и основу атеросклеротической бляшки.

Другие теории патогенеза атеросклероза не являются общепринятыми.

Моноклональная теория предполагает, что поражение внутренней оболочки сосудов является результатом пролиферации гладкомышечных клеток по типу доброкачественной опухоли. Такое предположение высказано в связи с обнаружением в атеросклеротической бляшке изоферментов только одного типа. Мутагенные факторы, вызывающие размножение мышечных клеток, по-видимому, воздействуют на какой-то один вид клеток.

Теория клонального старения объясняет некоторые вопросы взаимосвязи изменений, происходящих в организме с возрастом, и атеросклероза. В соответствии с этой теорией гладкомышечные клетки, составляющие основу бляшек (атеромы), находятся под контролем растворимых веществ, ингибиторов митоза по принципу обратной связи. С возрастом ингибирующая система стареет, а обновления ее не происходит, в результате гладкомышечные клетки приобретают способность к бесконтрольной пролиферации.

Лизосомальная теория предполагает, что в механизме атерогенеза играет роль нарушенная функция лизосомального аппарата: накопление избыточного количества липидов в гладкомышечных клетках частично может быть связано со снижением активности лизосомальной гидролазы эфиров холестерина. Этот процесс может приводить к гибели Клеток и внеклеточному накоплению липидов.

Осложнения атеросклероза

Атеросклероз
Осложнения атеросклероза

Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений.

    Осложнения атеросклероза:
  • хронические
  • острые

Хронические осложнения

Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данной артерии и, как следствие этого, гипоксия, дистрофические и атрофические изменения в органах, разрастание соединительной ткани.

Острые осложнения

Острые осложнения атеросклерозов обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов, в результате чего развивается острая окклюзия сосуда, сосудистая недостаточность (ишемия), что ведет к формированию инфарктов органов. Могут наблюдаться разрывы аневризмы сосуда со смертельным исходом.

В качестве примера различной клинической картины в зависимости от локализации атеросклеротического процесса можно рассмотреть истории болезни.

История болезни атеросклерозом №1

Мужчина 52 лет, руководитель фирмы.

Беспокоят головные боли, эпизодическое головокружение. В течение последних 5 лет отмечается артериальная гипертензия с цифрами до 170/80 мм рт. ст., лечится эпизодически, принимая адельфан. Трижды за последний год возникали гипертонические кризы, которые были купированы бригадой «03». В течение последних 2 лет — стереотип стенокардии в рамках функционального класса II. Курит в течение 5 лет около 1 пачки сигарет в день.
При осмотре: гиперстеник, рост 167 см, масса тела 92 кг. ИМТ 33 кг/м2, объем талии 110 см. Артериальное давление 160/80 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,5 см кнаружи от среднеключичной линии, на основании сердца выслушивается систолический шум. Также систолический шум выслушивается над сонными артериями с обеих сторон. Аускультация других сосудов без особенностей. 1
Липидограмма. ХС-6,7 ммоль/л, ЛПВП — 1,2 моль/л, ЛПОНП — 0,49 ммоль/л, ЛПНП — 4,86 ммоль/л, ТГ — 1,08, индекс атерогенности — 4,5 (II А тип ГЛП)
На ЭКГ: синусовая тахикардия 112 в минуту, гипертрофия левого желудочка.

При ЭхоКГ выявлен атеросклероз аорты с переходом на аортальный клапан с развитием его кальциноза, расширение синуса Вальсальвы, диастолическая дисфункция левого желудочка.
При ультразвуковом допплерографическом исследовании выявлен атеросклероз общей сонной артерии с обеих сторон, прямолинейный ход позвоночной артерии.

В данном случае у больного имеются следующие факторы риска: ожирение, артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия II А типа. Атеросклеротическим процессом поражены преимущественно церебральные сосуды, аорта и аортальный клапан. В дальнейшем не исключено и появление клинических признаков атеросклероза и других локализаций.
В лечении больного необходима коррекция всех имеющихся факторов риска (отказ от курения, снижение массы тела, жесткий контроль артериального давления), соблюдение антиатерогенной диеты. Назначение гиполипидемических средств (статинов).

История болезни атеросклерозом №2

Женщина 55 лет, доставлена в кардиологическое отделение одной из больниц по линии «03» с пароксизмом фибрилляции предсердий. Медицинской документации с собой не имела (больная иногородняя). Из анамнеза выяснено, что пациентка страдает артериальной гипертензией около двух лет, при этом принимает лекарства нерегулярно.

При объективном осмотре — пациент повышенного питания (ИМТ 31 кг/мД. Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. На основании сердца выслушивается систолический шум, проводящийся на сонные артерии, усиливающийся при подъеме рук кверху. Артериальное давление 200/85 мм рт. ст. Тоны сердца аритмичны, без периодов правильного ритма, с ЧСС 112 ударов в мин, пульс — 84 удара в минуту.

Через 20 минут после осмотра при попытке встать с кровати больная упала, потеряла сознание, артериальное давление и пульс не определялись. Реанимационные мероприятия не дали результата, констатирована биологическая смерть.

На аутопсии: разрыв аневризмы восходящего отдела аорты, тампонада сердца. Атеросклероз коронарных сосудов с сужением их просвета на 55-60%, атеросклероз сосудов головного мозга, атеросклероз грудного и брюшного отделов аорты в стадии атероматоза и кальциноза, кальциноз аортального клапана.

В данном случае имело место осложненное течение атеросклероза аорты, которое привело к летальному исходу. Этому способствовала и некорригированная артериальная гипертензия.

Adblock detector