Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

как распознать инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникшей в результате несоответствия коронарного кровообращения потребности миокарда в кислороде.
Диагностика ОИМ базируется на обнаружении характерных клинических, лабораторных и ЭКГ-признаков. В основе лабораторной диагностики ОИМ лежит исследование активности ряда ферментов в крови и показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.
При поступлении в стационар у больного с клиническими признаками инфаркта миокарда желательно определить следующий набор тестов: АсАТ, КФКобщ и МВ-КФК, ЛДГобщ и ЛДГ1-2, тропонины Т и/или I, уровень миоглобина. Для диагностики OИM важен исходный уровень этих маркеров и их изменения в динамике. К дополнительным маркерам, позволяющим диагностировать повреждение миокарда и прогнозировать течение заболевания, относят: уровень малонового диальдегида, ГТТФ, ВВ-изофермента гликогенфосфорилазы, Д-димера. Тесты этой группы определяются не у всех больных.

Определение активности АсАТ

В типичных случаях ОИМ активность АсАТ начинает увеличиваться через 6-8 ч после начата приступа боли, достигает максимума через 18-36 ч, превышая норму в 8-10 раз, и возвращается к норме на 3-5-й день заболевания. Выявлена прямая зависимость между степенью увеличения активности фермента и размерами зоны инфаркта.
В качестве критерия диагностики ОИМ АсАТ обладает низкой специфичностью, что объясняется его наличием и в других, органах: скелетных мышцах, почках, эритроцитах и др. Увеличение АсАТ при параллельном поражении этих органов может приводить к диагностическим ошибкам.
Неосложненный ОИМ, как правило, не приводит к увеличению АлАТ. Однако даже небольшое нарушение функции правого желудочка может привести к возникновению печеночной недостаточности и повышению уровня АлАТ.

Определение активности КФК и МВ-КФК

Активность КФКобщ и изофермента МВ-КФК на фоне ОИМ изменяется достаточно рано:

Изменение активности КФК и МВ-КФК при ОИМ
Начало повышения активности (в часах от начала приступа)Достижение максимального уровняВозврат к исходному уровню
КФК4-8 ч24-48 ч3-5 сут
МВ-КФК4-6 ч12-18 ч2-3 сут

МВ-КФК обладает большей специфичностью в связи с преобладанием его активности именно в ткани миокарда. Степень увеличения КФК зависит от выраженности повреждения миокарда, локализации инфаркта и используемого метода определения.
Активность МВ-КФК была выявлена и в скелетной мускулатуре (3-4% общей активности), что делает некорректным определение этого фермента после проведения реанимационных процедур и оперативных вмешательств, на фоне шока, при воспалительных и дегенеративных мышечных заболеваниях, травматических поражениях, при интоксикации, делирии, гипотиреозе, остром психозе, у женщин непосредственно после родов.
Целесообразно также исследовать одновременно МВ-КФК и активность общей КФК и определять их процентное соотношение: (КФК-МВ/общая КФК) х 100%. При инфаркте миокарда это соотношение превышает 5-6%.

Определение ЛДГобщ и ЛДГ1,2

В типичных случаях активность ЛДГобщ увеличивается через 24-48 ч, достигает максимума к 3-6-му дню, превышая норму в 2-10.раз, и возвращается к исходному уровню на 8-14-й день заболевания в зависимости от тяжести повреждения миокарда.
Большую диагностическую значимость имеет определение ЛДГ1. Его активность начинает увеличиваться через 8-24 ч от начала заболевания, когда уровень ЛДГобщ еще не превышает норму. Активность ЛДГможет оставаться увеличенной и после того, как суммарная активность ЛДГ сыворотки уже возвращается к исходному уровню.
При небольших инфарктах активность ЛДГ1 может быть повышена, в то время как общая ЛДГ остается в пределах нормы.
Важным диагностическим критерием является также увеличение соотношения ЛДГ1/ЛДГ2. В норме оно составляет 0,45-0,74. У больных с ОИМ оно превышает 1,0. При исследовании гемолизированной сыворотки могут быть ложноположительные результаты, поскольку в кровь попадает большое количество ЛДГ1 из эритроцитов.

Определение уровня кардиспецифических тропонинов Т и I

В состав сократительного аппарата миоцитов входит тропониновый комплекс, образованный тремя белками: тропонином Т (ТрТ), образующим связь с тропомиозином, тропонином I, ингибирующим АТФ-ную активность, и тропонином С, обладающим значительным сродством к Са2+ Последний содержится также в скелетной мускулатуре. Содержание ТрТ в кардиомиоцитах примерно в два раза превышает уровень тропонина I. В крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень, тропонина Т нс превышает 0,2 — 0,5 нг/мл, поэтому возрастание его выше указанного предела свидетельствует о поражении сердечной мышцы. Специфичность этого маркера — 90 — 100%, что позволяет его считать «золотым» стандартом диагностики ОИМ.
Развитие инфаркта сопровождается обширным разрушением кардиомиоцитов и значительным выбросом в кровь ТрТ, уровень которого повышается в 20 — 40 раз. Увеличение ТрТ обнаруживается уже через 3-4 ч после начала болевого приступа. Максимальное повышение уровня ТрТ определяется на 3-4-е сутки, остается высоким в течение недели, а затем постепенно снижается, оставаясь повышенным до 10-18-го дня.
Определение тропонина I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц. Показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина 1.

Определение миоглобина

Миоглобин — гемсодержащий хромопротеид, участвующий в транспорте кислорода в скелетных мышцах и миокарде.

Норма содержания миоглобина в крови составляет 12-52 нг/мл.

Определение миоглобина не является специфическим тестом. Однако повышение его в крови уже через 1-2 ч после ОИМ делает его самым ранним маркером ОИМ. Максимальные величины уровня миоглобина (превышение нормы в 4-15 раз) наблюдаются к 6-10 ч от начала заболевания. У пациентов с мелкоочаговым ОИМ уровень миоглобина приходит в норму через 24-36 ч, а при крупноочаговом ОИМ остается повышенным в течение 80 ч и более.
Повторное увеличение уровня миоглобина является достоверным показателем расширения зоны некроза или возникновения нового инфаркта миокарда.
Гипермиоглобинемия (более 900 нг/мл) в первые сутки заболевания является наиболее информативным показателем неблагоприятного исхода ОИМ.

Определение активности γ-глутамилтрансферазы(ГГТФ)

Динамика изменения активности этого фермента характеризует эффективность рубцевания некротизированной зоны миокарда. Нормализация активности фермента к 4-5-й неделе свидетельствует о завершении этого процесса и является хорошим прогностическим признаком.
Необходимо также исключить возможное повышение ГГТФ в результате алкогольной интоксикации, холестаза, цирроза печени, злокачественного новообразования печени или поджелудочной железы.

Определение активности ВВ-изофермента гликогенфосфортазы (GPBB)

.
Этот фермент катализирует перенос глюкозных остатков молекулы гликогена на неорганический фосфат с образованием глюкозофосфата. ВВ-изофермент найден в миокарде, его активность значительно увеличивается в первые 4 часа ОИМ. В связи с этим GPBB является одним из ранних маркеров его диагностики.

Определение концентрации малонового диальдегида

Используется для оценки степени выраженности ПОЛ и контроля эффективности антиоксидантной терапии. Интенсификация ПОЛ, являющаяся общим патобиохимическим симптомом повреждения клетки, происходит во всех случаях ОИМ. Постепенное снижение уровня малонового диальдегида у инфарктных больных на протяжении первых 10 дней заболевания является показателем благоприятного исхода ОИМ.
Помимо перечисленных тестов для контроля за течением заболевания и прогнозирования исхода применяется ряд показателей общего анализа крови, лейкоформулы, электролитов, коагулограммы, КЩР.

Определение количества лейкоцитов

Позволяет следить за динамикой течения ОИМ, выраженностью воспалительной реакции, определять наличие осложнений (эндокардит, перикардит, пневмония и др.). Количество лейкоцитов начинает нарастать через несколько часов и достигает максимума на 2-3-й день. При благоприятном течении ОИМ развивающийся лейкоцитоз (до 10-12х10^12/л) исчезает к концу первой недели заболевания.

СОЭ

СОЭ (скорость оседания эритроцитов) начинает увеличиваться на 2-3-й день, достигает максимальных Величин к 7-10 дню заболевания и нормализуется при полном замещении очага некроза соединительной тканью через 3-4 недели. Исчезновение лейкоцитоза с одновременным максимальным увеличением СОЭ на 7-10-й день называется симптомом «ножниц».

Уровень эозинофилов

Может увеличиваться на 2-й неделе ОИМ и часто является предвестником развития аутоиммунных процессов с формированием синдрома Дресслера.

Определение уровня калия, кальция

Определение уровня калия, кальция и показателей КЩР яроводится в первые трое суток ОИМ и далее — по показаниям. Гиперкалиемия (уровень калия выше 5,5 ммоль/л) опасна развитием AV-блокады, трепетания желудочков и остановкой сердца в диастоле.
Гипокалиемия (ниже 3,5 ммоль/л) может приводить к развитию тахикардии, аритмии и остановке сердца в систоле. Падение уровня кальция в крови больных ОИМ нередко предшествует летальному исходу.
По показаниям проводится определение показателей коагулограммы (АКТ, ПТИ, уровень тромбоцитов и их агрегация, паракоагуляционные тесты, Д-димер) для своевременной диагностики одного из опасных осложнений инфаркта миокарда — ДВС-синдрома. Уровень Д-димера используется для дифференциальной диагностики причины возникновения острой боли в груди. Его уровень менее 500 нг/мл исключает наличие у больного ТЭЛА.
Лабораторные признаки неблагоприятного прогноза ОИМ:
— лейкоцитоз выше 15×10^9/л, нейтрофилез с выраженным сдвигом влево;
— отсутствие снижения СОЭ после 10 дней;
— прогрессирующее увеличение концентрации сиаловых
кислот;
— устойчивый повышенный уровень С-реактивного белка и фибриногена;
— повторное появление в крови С-реактивного белка;
— повышение активности ферментов: АсАТ более 7 сут: ЛДГ более 2 недель; ЛДГ1,2 свыше 1 мес.; КФК более 7 сут, а также превышение нормы в 10 раз в 1-2 сут; КФК-МВ более 5 сут или увеличение более, чем в 20 раз по сравнению с нормой в первые сут; ГГТФ более 1,5 мес.; повторные гиперферментемии;
— гипермиоглобинемия более 5 суток или более 900 мкг/л в первые сутки;
— повторная гипермиоглобинемия;
— выраженный метаболический ацидоз (BE < -10); - наличие лабораторных признаков формирования ДВС-синдрома; - 3-4-кратное повышение концентрации малонового диальдегида в 1-2-е сутки.

Adblock detector